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Mɪᴀsᴛᴇɴɪᴀ ɢʀᴀᴠɪs

En el año 1917 muere la pianista Venezolana Teresa Carreño en Nueva York luego de ser diagnosticada con una enfermedad autoinmune conocida por el nombre de Miastenia Gravis, siendo esta causa de la pérdida del control de nervios, los cuales empezaron con su cabeza, garganta y cara para finalmente terminar en sus pulmones y corazón.

Fue en el año 1865 cuando esta enfermedad fue descrita por primera vez gracias al médico inglés Thomas Willis en su aclamada obra Cerebri Anatome . Esta corresponde a un trastorno de la trasmisión neuromuscular debido a una disminución, de origen autoinmune, del número de receptores de acetilcolina en la placa motora.

Se caracteriza por debilidad y fatiga muscular fluctuante, principalmente de los músculos inervados por los pares craneales, se manifiesta durante la actividad continuada y mejora tras el reposo y la administración de drogas anticolinesterásicas. Evoluciona por lo general en forma progresiva o en brotes separados por remisiones de duración variable.

La característica principal de la miastenia gravis es una debilidad muscular que aumenta durante los períodos de actividad y disminuye después de períodos de descanso. Ciertos músculos -como los que controlan el movimiento de los ojos y los párpados, la expresión facial, la masticación, el habla y la deglución (tragar), a menudo se ven afectados por este trastorno. Los músculos que controlan la respiración y los movimientos del cuello y de las extremidades también pueden verse afectados, pero, por fortuna, con un control médico se puede controlar tal enfermedad.

Las terminaciones nerviosas poseen vesículas sinápticas de acetilcolina prestas a liberarse. El potencial de acción despolariza la terminal pre-sináptica y aumenta la concentración de calcio axoplásmico; se liberan así las moléculas de acetilcolina, de modo que se incrementa transitoriamente la concentración del neurotransmisor en los receptores postsinápticos (nicotínicos). A esto sigue la despolarización de la membrana postsináptica, el potencial de acción de la membrana muscular con aumento de la concentración rnioplasmática de calcio y, por último, la contracción muscular.

La acetilcolina es hidrolizada por la acetilcolinesterasa y se resintetiza a nivel presináptico por la colinacetiltransferasa. La etiopatogenia de la miastenia grave es autoinmune y se encuentran anticuerpos contra los receptores de acetilcolina que circulan en la sangre, así como disminución del número de receptores en las placas motoras.

Actualmente el diagnóstico de esta enfermedad suele ser tardío gracias a lo poco común y por consiguiente desconocido que es esta. Cabe mencionar que la población que más se ve afectada corresponde al género femenino, siendo el 60% de estas entre las edades de 20 y 60 años. 

Herrera Lorenzo, Orestes, Infante Ferrer, José, & Casares Albernas, Fermín. (2009). Miastenia Gravis: diagnóstico y tratamiento. Revista Archivo Médico de Camagüey, 13(5)

#miastenia gravis #biologia

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Dɪғᴛᴇʀɪᴀ

A fines del siglo XIX miles de personas morían anualmente a causa de una de las grandes epidemias del momento, el tétanos y la difteria, gracias a esto personas como Robert Koch, Louis Pasteur y Emil Von Behring dedicaron parte de su vida a la búsqueda de su solución, dando este último con ella, la vacuna de para el gran problema que había estado afectando mayormente a la población infantil; de esta manera se dio también inicio al desarrollo de la Inmunología. 

La difteria es una infección causada por la bacteria Corynebacterium Diphtheriae. Sus signos y síntomas, que suelen manifestarse entre 2 y 5 días después de la exposición, pueden ser desde leves hasta graves. A menudo los síntomas se presentan de modo gradual, empezando por dolor de garganta y fiebre.

la difteria afecta más comúnmente a la mucosa respiratoria, provocando apariencia hiperemia local del edema de la mucosa, seguido por necrosis y la inflamación aguda.

El organismo se multiplica la puerta, mientras que la liberación de la toxina diftérica. La toxina actúa tanto a nivel local como sistémica. Esto ayudará a producir pseudomembrane local. Sistémica después de la absorción en la sangre hará que la miocarditis, neuritis y nocroza en diversos órganos (riñón, hígado, suprarrenales). Si la acción fue destructiva, la difteria puede dañar de forma permanente el miocardio; También el sistema nervioso causará la desmielinización de las estructuras nerviosas periféricas.

La toxina de la difteria se compone de dos fragmentos: el fragmento A y fragmento B, el último es responsable de los fenómenos de daño a los nervios local y el fragmento A se produce. Una sola molécula de fragmento penetrado en el citoplasma de la célula puede matar.

En los casos de gravedad, la bacteria genera un producto tóxico (toxina) que da lugar a una espesa placa gris o blanca en el fondo de la garganta, placa que a veces, al bloquear las vías respiratorias, dificulta la respiración o la deglución y también puede provocar una tos seca.La hipertrofia de los ganglios linfáticos puede causar la hinchazón de una parte del cuello.

A veces la toxina pasa al torrente sanguíneo y causa complicaciones como inflamación y lesión del miocardio, inflamación de los nervios, problemas renales o trastornos hemorrágicos por caída del nivel de plaquetas. Las lesiones del miocardio pueden provocar alteraciones del ritmo cardíaco e inflamaciones de los nervios que a veces desembocan en parálisis.

En la actualidad, la difteria es rara en los países desarrollados porque es habitual la inmunización en la niñez. Sin embargo, después del desmembramiento de la ex Unión Soviética, las tasas de vacunación en los países que la formaban disminuyeron, y posteriormente aumentaron mucho los casos de difteria. La susceptibilidad también ha aumentado porque las tasas de inmunización de refuerzo están disminuyendo en los adultos.

Bush L et al . (2017). Difteria. Agosto 21 del 2019, de Manual MSD Sitio web: https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/bacilos-grampositivos/difteria#v1005971_es

OMS. (2017). Difteria . Agosto 26 del 2019, de OMS Sitio web: https://www.who.int/features/qa/diphtheria/es/ 

#biologia #difteria

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Vɪʀᴜs ᴢɪᴋᴀ

Cerca de la Entebbe, Uganda, existe un bosque llamada Zika, en este lugar donde por primera vez en 1947 fue aislado el Virus Zika; el cual en la década de los 50 sería conocido como proveniente de la zona ecuatorial que Abarca desde África hasta Asia.  

El virus Zika pertenece al género flavivirus (familia Flaviviridae), relacionado con el dengue, chikungunya y virus productor de la fiebre amarilla. Las partículas virales del Zika son pequeñas, de 40 nm de diámetro, con envoltura. Su material genético corresponde a RNA monocatenario que codifica una poliproteína que se escinde en tres proteínas estructurales y siete no estructurales. 

El 2006 se secuenció su genoma y en 2012 se descubrió la existencia de dos linajes principales: africano y asiático. En el año de 1952, por parte de los investigadores George W. Dick, Stuart F. Kitchen y Alexander J. Haddowse, se publicarían los resultados de los estudios de un grupo de monos infectados con la fiebre amarilla en la Selva y la descripción detallada del virus en dos artículos para la Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene.

La patogenia de la enfermedad por virus Zika es poco conocida, pero se ha descrito que tiene un fuerte tropismo cutáneo. Los componentes celulares del sistema inmune cutáneo son permisivos frente a la infección por Zika, por lo que jugarían un rol en la entrada de éste al organismo.

La entrada del virus Zika a la célula hospedera está principalmente mediada por la proteína E, presente en la envoltura viral, que se une a receptores específicos y permite la fijación y fusión de la partícula viral a la célula del huésped. Mediante el proceso de endocitosis, el virión entra en el citoplasma de las células. Las proteínas no estructurales se unen al retículo endoplásmico, donde forman un complejo que permite la replicación del RNA viral. La replicación se produce principalmente en el citoplasma; sin embargo, se ha detectado RNA viral en el núcleo de la célula.

Posteriormente las células se someten a un proceso de apoptosis y autofagia, produciendo la liberación de partículas de virus, el cual llega al sistema linfático y a la sangre desde donde el virus se disemina, produciendo las manifestaciones clínicas. Se cree que el virus podría tener tropismo neuronal y de otros órganos, pues se ha encontrado RNA viral en el cerebro, así como en hígado, riñón, corazón y bazo. Revista Hospital Clínico Universidad de Chile La replicación viral desencadena una respuesta inmune antiviral innata con producción de interferón de tipo 1. El resultado de la infección está dado por la competencia entre la replicación viral y la respuesta inmune del hospedero.

En la actualidad, a pesar de que existen varias vacunas contra Flavivirus, todavía no existe una para este virus; de todas maneras el director Anthony Fauci del Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas de los Estados Unidos asegura que esta ya está en proceso de desarrollo aunque el tiempo estimado para la certificación de cualquier tipo de vacuna ronde los 12 años.

Pacheco S et al. (2015). Virus Zika. Epidemiología, manifestaciones clínicas y prevención. Revista Hospital Clínico Universidad de Chile, 26, 277- 284.

Organización Mundial de la Salud. (2018). Enfermedad por el virus Zika. Agosto 13, 2019, de Organización Mundial de la Salud Sitio web: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/zika-virus

#virus zika #biologia #virus #zika

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Sɪsᴛᴇᴍᴀ ɪɴᴍᴜɴɪᴛᴀʀɪᴏ

¿Qué es?

Diariamente nuestro cuerpo de enfrenta a distintos tipos de amenazas para nuestra salud, ya sea cuando comemos algo, tosemos o simplemente tocamos algo con nuestras manos; para que no estemos constantemente enfermos estamos provistos con un sistema que está todo los días haciendo lo mejor que puede su trabajo de protegernos, este se denomina como sistema inmune o inmunitario.

El sistema inmune corresponde al conjunto de estructuras y procesos biológicos que se encuentra en el interior de nuestro cuerpo, estos están encargados de mantener nuestro organismo en un equilibrio, también llamado homeostasis, de diferentes tipos de amenazas tanto internas como externas. 

Este se divide en dos, el sistema inmunitario inespecífico (innato o natural) y el específico (adquirido o adaptativo). En el primero de estos la respuesta dada es de forma inmediata y genérica, pero no confiere al cuerpo una inmunidad a largo plazo; la segunda en cambio se demora más tiempo en generar una respuesta y esta va dirigida específicamente hacia los patógenos y antígenos, también tiene la capacidad de recordar a la amenaza y, además de poder efectuar una respuesta más potente frente a aquellas que vuelven a atacar, es capaz de crear una inmunidad a largo plazo frente a alguna de estas. 

La primera línea de defensa de el cuerpo son los llamados macrófagos, células pertenecientes al grupo de glóbulos blancos que se encuentran en la corriente sanguínea y en los tejidos del cuerpo. Estos se  especializan en la detección, fagocitosis y destrucción de las bacterias u organismos dañinos que puedan ingresar.

Incluso con tantas formas de defensa del cuerpo, este está vulnerable a los distintos tipos de virus, bacterias y enfermedades que existen tanto en el exterior de nuestro organismo como en el interior es por esto que siempre debemos cuidar de nuestro cuerpo de la mejor manera, para mantenernos a salvo y vivir una vida plena. 

F. Lozano Soto (2012). «Introducción al sistema inmunológico, sus principales elementos y la respuesta inmunitaria». En Farreras; Rozman. Medicina Interna (17 edición). Barcelona, España: Elsevier España. pp. 2453-2488.

#sistema inmunitario #sistema inmune #biologia