Tumgik
#アミロイド
takahashicleaning · 6 months
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TEDにて
マット・ウォーカー:睡眠の各段階の役割
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毎晩、目を閉じた後にみなさんは旅に出るということをご存知でしたか?
睡眠科学者のマット・ウォーカーは、レム(急速眼球運動を伴う)睡眠とノンレム(眼球運動を伴わない)睡眠の違いを分析します。
睡眠の各段階で何が起こり、どちらの睡眠も十分に取ることが重要である理由を語ります。
睡眠は私たちが毎日出来ることで、おそらく一番効果的なことだと思います。
脳や身体の健康を回復させるのです。睡眠が何かをもう少し理解することでもしかすると、睡眠の量や質も改善する機会があるかもしれません。
では、睡眠とはいったい何なんでしょう?
睡眠は少なくとも人間の睡眠は、2つの主なタイプに分かれます。
1つは、眼球運動を伴わない睡眠。略して、ノンレム睡眠です。もう1つは、急速眼球運動を伴う睡眠。レム睡眠です。
ノンレム睡眠は、更に4つに分かれており面白くもない名前ですが、ステージ1からステージ4と呼ばれています。
数字が大きいほど眠りが深くなります。ノンレム睡眠の浅い段階に入ると心拍数が減少し始め体温が低下し始めます。また脳電位波の動きが減速し始めます。
ノンレム睡眠のより深い段階に入り、ステージ3や4になると突然、脳は活性化し、巨大な力強い脳波を出します。
身体は、免疫機能の再充電をするのです。同時に心臓血管をきれいに全面修復します。
そして、上にある脳では、深いノンレム睡眠により記憶が統合され脳の神経系に定着します。
以上がノンレム睡眠でした。では、もう1つの眠りの種類であるレム睡眠の話に移りましょう。
主に、このレム睡眠中に非常に鮮明な幻覚を起こすような夢を見ます。再び、脳波の活動が、速くなります。このレム睡眠中に言わば、感情の応急処置を受けます。
また、このレム睡眠中に創造性が強化されます。情報が縫い合わされて目が覚めた時にそれまで直面していた困難な問題の解決策が分かっているのです。
2つの睡眠の種類に話を戻すとノンレム睡眠とレム睡眠は、一晩中、どちらが脳を支配するのかバトルを繰り広げています。
この脳内のバトルは、90分毎に勝者と敗者が入れ替わります。そして、90分毎に繰り返されるのです。その結果、人間の睡眠の標準的な周期を形成します。標準的な90分の周期です。
ただ違いがあり、この90分周期の間のノンレムとレムの比率は夜の間に変わっていきます。
夜の前半においては、90分周期の大半が深いノンレム睡眠で構成されており、特にノンレム睡眠のステージ3と4が多いのです。
夜の後半に入って行きますとシーソーのようなバランスが変わり、90分周期のほとんどがレム睡眠。
つまり、睡眠中に夢を見る状態とステージ2のノンレム睡眠。つまり、浅いノンレム睡眠とで構成されます。
そして、分かったのは、睡眠の構成について理解することには意味があるということです。
夜10時に寝て朝6時に起きる人を例に取ってみましょう。睡眠時間は8時間です。でも、早朝からミーティングなので今朝は、早起きしないといけません。
それかジムに行って元気をつけてから一日を過ごしたいかもしれません。その結果、いつもは6時に起きるのに朝4時に起きないといけないのです。
実際にどれだけ睡眠が、減ったのでしょうか?
8時間の睡眠時間のうちの2時間ですので睡眠の25%が減ったということですね。そうとも言えますが、違うとも言えます。
睡眠全体の25%が取れなかったのですが、レム睡眠は一晩の主に後半、特に最後の数時間に起こります。
つまり、レム睡眠全体の50%か60%。いや、70%も失ったかもしれません。
ですので、睡眠とその構成を理解すると実際に役に立つのです。
このような睡眠の各ステージが、どういう役割を果たしており、各ステージの睡眠を十分に取らないとどういう害があるのかは続編でご覧ください。
<おすすめサイト>
マット・ウォーカー:本当に必要な睡眠時間とは?
マット・ウォーカー:よりよい睡眠のための6つのヒント
マット・ウォーカー:夢を見ることの驚くべき健康への効果
マット・ウォーカー:睡眠というスーパーパワー
ダン・ガーテンバーグ: 脳が深い睡眠から更なる恩恵を得る方法
ジェフ・イリフ: よく眠る事が大切なもう一つの理由
ラッセル・フォスター: なぜ人は眠るのか?
リサ・ジェノヴァ: アルツハイマー病を予防するために出来ること
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kennak · 5 months
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アミロイドβ処理するインスリン分解酵素は血糖値の急上昇を野菜で抑えるとよく働くし、運動と瞑想はセロトニンを活性化して睡眠の質を上げる
[B! 健康] アルツハイマー病の元凶毒素アミロイドβを脳から洗い流す「眠り方」とは…寝ついてすぐ突入する時間が最重要 睡眠中は"脳のゴミ"の排出スピードが2倍超になる
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lastscenecom · 6 months
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睡眠ホルモンと呼ばれる「メラトニン」は、幸せホルモン「セロトニン」を材料にしてつくられます。セロトニンの約90%が腸で作られています。つまり、腸内環境が悪化すると、メラトニンがうまく作られなくなるのです。
アルツハイマー病の元凶毒素アミロイドβを脳から洗い流す「眠り方」とは…寝ついてすぐ突入する時間が最重要 睡眠中は"脳のゴミ"の排出スピードが2倍超になる | PRESIDENT Online(プレジデントオンライン)
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dempameat · 2 years
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((1) ナゾロジー@科学ニュースメディアさんはTwitterを使っています: 「アルツハイマー病の原因をアミロイドβとする重要論文での捏造疑惑の詳細 https://t.co/HZQZMLLFD1 学術誌『Science』の調査によりアルツハイマー病の原因がアミロイドβであることを証明した『Nature』の重要論文に捏造の可能性が示唆されました。事実なら関連研究に大きな影響を与えます https://t.co/XPfd8OhyH7」 / Twitterから)
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jaguarmen99 · 1 year
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 全体としては、アミロイドβの蓄積が、炎症や神経変性を引き起こし、最終的には認知機能の低下や障害につながるという図式ができつつある。しかしコローニョ=ハマウイ氏のチームが最も大きな期待を抱いているのは、アルツハイマー病の診断と追跡に網膜スキャンを臨床応用できる可能性についてだ。また、アルツハイマー病の治療法候補の有効性を評価するツールにできる可能性もある。  免疫蛍光法を用いた検査では、患者は目に沈着したアミロイドβに選択的に結合する物質を摂取し、医師が網膜に光を当てて写真を撮影することになる。コローニョ=ハマウイ氏は、この方法は体への負担が小さく、患者への影響も少ないと考えている。  この検査では、血液中のバイオマーカーを調べる検査よりも多くの情報が得られるだろう。コローニョ=ハマウイ氏は、「例えば、アストロサイトと血管の間で何が起こっているのかを、マイクロメートルの解像度で見られるようになります」と言う。「これに対して血液中(のバイオマーカー)では、構造は見えず、アミロイド斑のものかどうかもわかりません」。変化が細胞内で起きているのかもわからないという。  しかしラーナー氏は、臨床応用に至るまでには多くのハードルがあると考えている。「研究チームは、網膜で起きていることが脳内の臨床的あるいは病理的な変化をよく反映し、歩調を合わせて進んでいくことを、膨大な作業を行ってはっきりと証明しました。けれども『よし、それなら網膜をバイオマーカーとして使おう』と言うのは時期尚早かもしれません」  方氏も同意見だ。この研究では死亡したドナーの目と脳を使っているため、生きている患者とは違いがある可能性がある。最初のステップは、研究チームがアルツハイマー病による脳の萎縮と関連があるとした網膜の薄さの程度を調べることかもしれない。「網膜の萎縮は、眼科クリニックや病院にある光干渉断層計で画像化することができますから」と氏は言う。
目でアルツハイマー病の兆候がわかる!? 有害タンパク質の蓄積などの変化が網膜にも、研究(ナショナル ジオグラフィック日本版) - Yahoo!ニュース
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nekocya · 30 days
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yskeblr · 2 months
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0okick · 2 months
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レカネマブ
アルツハイマー型認知症に将来なる可能性の高い方のための薬物にレカネマブ(日本での医薬品名: レケンビ)という薬が日本でも承認されましたね。
そんな薬の話で気になるblogを見つけましたので、リブログしてみましょうね。
認知症の中でも、Aβ由来のアルツハイマー病でMCIからアルツハイマー型認知症の軽度までを対象とした医薬品です。
アミロイドPet検査や、脳髄液中のAβ含有量とか、血液検査を受けて、対象者であるのか?対象から外れるのか?を調べて、対象者であっても、適応するか?除外すべきなのか?をも検査して確認する必要があるとも言われてますね。
モヤモヤと認知症じゃ無いだろうか?と悩んでる方は、一度検査を受けられたら如何でしょうか?
将来アルツハイマー型認知症になる可能性の有無を知るいい機会になると思いますよ。
対象から外れたからアルツハイマー型認知症になる可能性は消えることになりますからね。ただ、認知症の原因疾患は他にもいっぱいありますから、予防が可能な肥満や糖尿病、高血圧、性病など気を付ければ羅漢することなく暮らすことが可能です。ただ、脳変性疾患だけは、今も尚研究が続けられている病なので、避けることが出来ないですね。
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ayukoitakura · 3 months
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メチレンブルーまとめ
メチレンブルー: 抗アミロイド、抗プロジェリア、プロミトコンドリア、抗スパイク
https://wmcresearch.substack.com/p/friday-hope-methylene-blue-anti-amyloid?utm_medium=email
MBの構造と機能。(A) MB はフェノチアジン誘導体であり、その還元体がロイコ MB です。(B) ミトコンドリア電子伝達系 (ETC) は、ATP 生成および ROS 生成に関連しています。MB はミトコンドリア内で触媒酸化還元サイクラーとして機能し、複合体 I/III 活性をバイパスできます
SARS-CoV-2のスパイクタンパク質が老化のあらゆる特徴を誘発することを示している。それは本質的に急速な細胞老化因子です。
一般にメチレンブルーと呼ばれる塩化メチルチオニニウムは、染料および医薬品として使用される塩です。薬剤としては、主にヘモグロビン中の第二鉄を第一鉄に変換/化学的に還元することによりメトヘモグロビン血症を治療するために使用されます。
MB はアミロイド凝集体の形成を阻害し、破壊します。
抗老化薬としてのメチレンブルーの可能性The Potentials of Methylene Blue as an Anti-Aging Drughttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8699482/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8699482/
MB にはスパイクタンパク質自体の細胞侵入を防ぐ能力があります。 First, MB has the ability to prevent cell entry of the Spike Protein itself.
長期にわたる新型コロナウイルスの神経症状をメチレンブルーで治療するTreating Long COVID Neurological Symptoms with Methylene Bluehttps://amaregenmed.com/articles-long-covid/long-covid-neurological-symptoms-treatment-with-metichen-blue/
https://amaregenmed.com/articles-long-covid/long-covid-neurological-symptoms-treatment-with-methylene-blue/
メチレンブルーってなんて都合のいい物質なんだろう。
余った電子を電子伝達系に戻してくれたり、できた活性酸素にも対処できる。
軽い病気ならこれだけで治る。
https://x.com/ryosuke_machida/status/1749092057829024105?s=20
メチレンブルーは酸化還元活性があるため、基本的なプロエネルギー物質です。酸素や他の酸化還元活性分子を効果的に「サブイン」することができます。これにより、通常は電子が後退する場合でも、電子は流れ続けることができます。
https://x.com/Outdoctrination/status/1674063091150073857?s=20
新型コロナウイルス感染症(COVID-19)の管理におけるメチレンブルーの再利用:メカニズムの側面と臨床研究
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8352658/
MB は、2 mg/kg 未満の用量で使用した場合には安全な薬剤です。
多くの新型コロナウイルス感染症患者の解剖では、内皮の炎症が明らかになっている。これは、ACE2 受容体がすべての臓器の内側を覆う血管内皮に存在するためです
全身性免疫反応は敗血症に似ており、「全身性炎症反応症候群」(SIRS)と呼ばれます。骨髄と肝臓は、血栓症または血栓を生成する血栓促進因子を蓄積します
抗サイトカイン薬は、関与する多くのサイトカインのうちの 1 つまたはいくつかのみを阻害し、炎症カスケードで主要な役割を果たすフリーラジカルとキニンを考慮していないため、効果が低いことも判明しました
最終的にはフリーラジカルとサイトカインの両方の生成を阻害します。
メチレンブルーは新型コロナウイルス感染症(COVID-19)の治療に役割を果たす可能性がある
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7409924/
MB はイホスファミド神経精神毒性の治療にも使用されています。クロラセトアルデヒドはイホスファミドの有害な代謝産物であり、MB は複数のアミンオキシダーゼ活性を阻害することでその生成を防ぎます
私的な感想として、メチレンブルーは低用量で使用すれば、深刻な副作用はほぼなし。0.1%溶液なら一滴をコップ一杯から。私はレモン汁数滴と飲むのがお気に入り。
鬱の薬(セロトニン系)を飲んでる方、腎疾患の方は注意が必要。
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tumnikkeimatome · 6 months
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アルツハイマー病研究、失敗の構造:誤った出発地点、レカネマブに至る失敗の歴史
テュービンゲンとアルツハイマー テュービンゲン、ドイツの大学都市でアロイス・アルツハイマー博士の学生時代の足跡をたどり、彼が初めて痴呆症患者の脳の病変を発表した場所を訪れると、アルツハイマー病研究者の聖地のように思えます。しかし、この本によれば、その認識は完全に正確ではないようです。 アルツハイマー病の名の由来 アルツハイマー博士が報告した症状は、現在「プラーク(老人斑)ともつれ」として知られる脳の病変の1症例のみでした。この一例をもとに、彼は若年性痴呆の原因を推測しました。しかしこの病名は、彼が所属していた大学病院の教授が教科書の改訂時に簡単に追加したものでした。 研究の誤方向 神経生物学者である著者は、アルツハイマー病研究の歴史を辿りながら、なぜ原因や治療法がまだ見つかっていないのか、その根本的な問題点に迫ります。アミロイドβというタンパク質の蓄積がアルツハイマー病の原因で…
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upto24 · 5 years
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睡眠が健康とパフォーマンスの向上に役立つのは脳内のグリンパティックシステムのお陰が大きい
グリンパティックシステムはデンマークの神経科学者のマイケン・ネーデルガードがアメリカのロチェスター大学医療センターの研究チームを主導して発見した。それまでは脳内の老廃物を除去する働きが良く分からなかったらしくてすなわち全身で基本的に担われるリンパ系システムが見当たらなかった。観察する機材が発展して2光子励起顕微鏡が開発されたのを切欠に研究が進んだんだ。
マウスの脳内を赤外線を用いて深いところまで生きたままに捉えられる。
すると神経細胞以外のグリア細胞のアストロサイトが血管に突起物を伸ばして穴から脳脊髄液を出して諸々の細胞間に何もないよりも大きな流れを生み出していると初めて分かったんだ。
脳内ではグリア細胞から老廃物を全身で基本的に除去するリンパ系システムと同等の働きを得られるので、英語で後者のリンパティックシステムに前者のグリアを合わせてグリンパティックシステムと発見者のマイケン・ネーデルガードによって名付けられた。
後年、さらに研究が進んでマウスだけではなくて人間でもグリンパティックシステムが変わらずに働く可能性が非常に高まって来た。
加えて睡眠中はグリア細胞が、約六割、縮小されるから脳脊髄液の流れが約十倍になるといわれる。全身が活動して疲れるから休まなくてはならないのと同じように脳も起きているだけでは健康を維持できなくて日頃のパフォーマンスも下がらずにいないから是非とも注意しなくてはならない。
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takahashicleaning · 7 months
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TEDにて
マット・ウォーカー:本当に必要な睡眠時間とは?
(詳しくご覧になりたい場合は上記リンクからどうぞ)
しっかりと睡眠を取ることが必要なのは分かっていても、まだ疑問は残ります。
何時間寝れば十分なのでしょう?
睡眠科学者のマット・ウォーカーが、成人に推奨される睡眠時間と、長期的な健康を考える上で十分な睡眠が必要な理由について説明してくれます。
これまでのシリーズで睡眠のもたらす素晴らしい利点についてお話ししてきました。でも、一体何時間眠ればいいのでしょう?
平均的な成人に推奨される睡眠時間は、ひと晩につき7~9時間といったところです。
大規模な疫学研究から分かってきたのは、7~9時間という基準を用いた場合、睡眠時間が、それ以下に減ってしまうと死亡率が上がり始めるということです。
実は、CDCことアメリカ疾病管理予防センターは、平均的な成人であれば少なくとも7時間の睡眠を取ることを推奨しています。
つまり、睡眠時間が短ければ短いほど寿命も縮むのです。
とはいえ予想されるような直線関係にはありません。睡眠時間が長ければ長いほど死亡率が下がるというわけではないのです。
実はちょっと奇妙なことが起こります。睡眠時間が9時間を超えると死亡率が再び上昇し始めるのです。これはどうも変に思えますよね。
科学者らは、これについて少なくとも2つの説を展開しています。
1つ目の説は、調査結果を吟味してみると睡眠時間の長い人は重い疾患や病気を抱えている可能性があるというものです。
私たちは感染症や疾患にかかるとより長く睡眠を取ろうとしてベッドで過ごす時間が増えます。
つまり、調査では考慮されなかった疾患や病気のせいでより長い時間睡眠を取ろうとした参加者がいたのだというのです。これが1つの説明です。
2つ目の説は睡眠の質の低下です。それというのも睡眠の質もまた睡眠の量に影響を受けることなく死亡率に関係していると知られているからです。
睡眠の質が低ければ低いほど、死亡率は上がります。
睡眠の質が低い人たちは、より長い時間眠ろうとします。睡眠の質が低いのを克服しようとより長い時間、寝ていようとするのです。
データ上では、睡眠の質が低いケースがより長い睡眠として表れたために死亡率の高さと関連付けられたのであって睡眠時間が長いこと自体は関係ないかもしれません。
社会全体についてちょっと俯瞰して考えてみると現代社会では、私たちは常に長時間働くように求められ、その結果、睡眠をおろそかにしているのかもしれません。
でも、頑張って働いて得た収入や成果を十分に楽しめるように長く生きたいと思うなら十分に睡眠を取ることをもっと重視してみてはどうでしょう。
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マット・ウォーカー:よりよい睡眠のための6つのヒント
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kennak · 2 months
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新潟大と東京大の研究チームは14日、若年で発症する遺伝性の認知症「家族性アルツハイマー病」の家系の人を対象に、アルツハイマー病の新薬「レカネマブ」などを投与する治験を開始したと発表した。発症前の人も対象に含まれる。米国など16か国で行う国際共同臨床試験に参加する形で、開発中の別の薬剤との併用効果も検証する。  家族性アルツハイマー病は、主に30~50歳代で発症する。親から2分の1の確率で特定の遺伝子変異を受け継ぐと、親の発症年齢とほぼ同年齢で発症する。  治験の対象は、この病気の遺伝子変異があり、推定発症年齢の前後10年にあたる人。軽症者だけでなく、無症状の人も含まれる。国内では、4人が参加登録し、一部に薬剤の投与が始まっている。  治験では、全ての参加者に3~4年間、患者の脳内に蓄積する異常なたんぱく質「アミロイド βベータ (Aβ)」を取り除き、病気の進行を遅らせる新薬「レカネマブ」を点滴する。昨年承認された日本のエーザイなどが開発した薬だ。  参加者のうち半数には、患者の脳内にたまる別のたんぱく質「タウ」の蓄積抑制を図る薬剤も点滴する。同社が開発中の「E2814」という薬だ。  脳内のAβやタウの変化、認知機能の低下を抑える効果がみられるかを調べる。レカネマブのみのグループと2剤投与したグループで差が出るか確かめる。池内健・新潟大脳研究所教授は「発症年齢が推定できるため、薬の効果を検証しやすく、一般的なアルツハイマー病の治療薬開発にもつながる」と話している。
若年発症多い「家族性アルツハイマー病」の治験開始…発症前の人にも新薬レカネマブなど投与 | ヨミドクター(読売新聞)
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lastscenecom · 1 year
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睡眠は、アルツハイマー型認知症とも関係がある。認知症の原因のひとつがアミロイドβという老廃物で、これが脳の神経細胞のあいだに蓄積されると認知症の引き金になる。  このアミロイドβは、覚醒時より睡眠中の方が2倍の速度で除去される。逆に、ひと晩徹夜しただけで神経細胞の間隙に存在するアミロイドβは5%も増加する。
ジェフ・ベゾスはなぜ、毎日8時間寝るのか? 睡眠は最強の自己啓発と言われる理由とは?(ダイヤモンド・オンライン) - Yahoo!ニュース
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masatanz · 8 months
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ノンレム睡眠の時間が不足すると、脳神経細胞の「洗浄」が行われずに、アルツハイマー病の原因とされるアミロイドβ等の老廃物が溜まり続けます。短期記憶容量が十分に確保されず、遂には新しいことを全く覚えられない認知症状態になりやすいと言われています。
6時間睡眠の人は「日本酒を2合飲んで仕事をしている」と同じ…今晩から短時間睡眠をやめるべき理由 ちゃんと寝ていないから日本人は生産性が低い (4ページ目) | PRESIDENT Online(プレジデントオンライン)
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jaguarmen99 · 1 year
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「アルツハイマー病による病理学的変化は、非常に早い段階から始まります。症状が出る数十年前から始まることもあります」と、米シーダーズ・サイナイ医療センターの神経科学者で、イタリアやオーストラリアの研究者との共同研究チームを率いたマヤ・コローニョ=ハマウイ氏は言う。  発症前の段階でアルツハイマー病を確実に診断できるようになれば、臨床医は進行を遅らせる手段を試せるだろう。例えばレカネマブという新薬は、症状が不可逆的になる前の、軽度の認知機能障害が見られる患者が対象となっている。  目の奥にある網膜は、光を電気信号に変換して脳に伝える部位だ。アルツハイマー病の有無を探るのに目を調べるのは、奇妙に思われるかもしれない。だが、「生きている人間の中枢神経系の中で、(骨に覆い隠されずに)直接見ることができるのは網膜だけです。ですからアルツハイマー病の研究者は、以前から目に注目していました」と、米ユニバーシティー・ホスピタルズ・クリーブランド・メディカル・センターの神経科医で、30年以上にわたり認知症患者の治療にあたってきたアラン・J・ラーナー氏は説明する。  コローニョ=ハマウイ氏の研究チームは、網膜でのアミロイドβ(アルツハイマー病患者の脳に蓄積していることがわかっているタンパク質)が多いほど、脳でもより多く、認知機能の低下がより深刻になることを発見した。また、網膜のアミロイドβの量は、脳内に沈着したアミロイド斑(アミロイドβの凝集体)の密度よりも、認知機能テストの点数を正確に予測することができた。  この研究は遺体や組織サンプルを使って行われた。今回の結果に基づき、現在、複数の臨床試験が進められている。網膜に沈着したアミロイドβの量を測定することで、生きている患者の早期のアルツハイマー病を正確に診断できるかどうかを調べることが目的だ。  ラーナー氏は今回の研究には参加していないが、このような検査方法の開発に向けた取り組みは、科学界のアルツハイマー病に対するとらえ方が大きく変化したことを反映していると指摘する。「近年は、症状に基づいて臨床的に診断することから、バイオマーカーに基づいて生物学的に定義することへと移行しつつあるのです」。バイオマーカーとは、糖尿病の定義に用いられる空腹時血糖値のような、測定可能な指標のことだ。
目でアルツハイマー病の兆候がわかる!? 有害タンパク質の蓄積などの変化が網膜にも、研究(ナショナル ジオグラフィック日本版) - Yahoo!ニュース
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