Tumgik
#jun x rara
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gangtaes · 3 years
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this show is just don’t you wish lee jae wook was YOUR boyfriend who’s hopelessly in love with you?? well he’s not you loser
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callmezaylee · 3 years
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Ese pequeño momento en el que se rompe tu corazón
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junkobato · 4 years
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Jun x Rara 💓
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asiandramastoke · 4 years
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Do Do Sol Sol La La Sol
Jun x Rara in Black & White
Episode 5
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mj220991 · 4 years
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Watched all of the newest episodes of : 
Private lives
Yeeeeayyyyy i know Junghwan is alive!!! the chemistry between Seohyun and Kyungpyo is so delicious so hopefully they meet up soon. Do some angry S*x or something. (guys watch the bts, so adorable). 
Dodosollalasol
Uughhh i love Rara and her positives attitudes. I know she got many help from people. But these people drawn to her because of her good vibes. (people who sais Jun kindness to her not realistic, c’mon we watched a drama right? this is DRAMA). Jaewook’s character here is more like Seol Ji Hwan if he’s a lil bit grumpier and less ditzy. 
Tale of the nine tailed
Ohhhh dramatics. The horror scenes quite scared me a bit. Lee Rang and Lee Yeon problems or misunderstanding (i don’t know yet about this) is too beig to solve. Lo Ji Ah, Love Lee Yeon!!!. (Seriously this year 2020, is a good drama year for me. 
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dietasdicas1 · 4 years
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Raquitismo: o que há de novo nessa doença tão antiga
Na minha área de estudo, sempre existe algo atual — mesmo sobre as coisas mais antigas. O raquitismo como doença é conhecido desde o Império Romano. Por volta do ano 100, Soranus e Galeno já descreviam as importantes deformidades ósseas da doença. Em 1650, Francis Glisson publicou o primeiro tratado sobre o raquitismo.
Mas, acredite se quiser, um novo tipo do problema foi descoberto recentemente: é o raquitismo hipofosfatêmico ligado ao cromossomo X, também conhecido como XLH. Essa versão não é originada por falta da vitamina D, como estamos mais acostumados.
O XLH é causado pela deficiência de fosfato, um mineral necessário para a formação do esqueleto e dos dentes, para a composição do DNA e para a produção de energia no organismo. A enfermidade atinge principalmente os ossos, deixando-os fracos e predispostos a envergar.
Muitos pais de pacientes recentemente diagnosticados com XLH me falam: “Se os meus filhos são bem cuidados, por que estão com essa doença?” A indagação se deve ao fato do raquitismo via de regra estar associado à desnutrição. Mas nem sempre é assim.
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O XLH é uma doença genética. Ela é marcada pela perda de fosfato através do rim e pelo aumento de um hormônio produzido pelos ossos ligado ao fator de crescimento (FGF23) em razão de uma alteração no DNA. Ou seja, nascemos com ou sem esse tipo de patologia.
Suas principais manifestações clínicas são baixa estatura e importantes deformidades ósseas, além de outras pouco valorizadas, como abscessos dentários espontâneos, dificuldade para andar, dor muscular e fadiga crônica.
A patologia conta com uma prevalência aproximada de 1 a 9 casos para cada 1 milhão de pessoas, de acordo com o Orphanet — um site de referência mundial quando o assunto envolve doenças raras. No Brasil, não há dados epidemiológicos sólidos que indiquem a quantidade exata de pessoas afetadas. Contudo, os diagnósticos realizados aqui, nos Estados Unidos e na Europa condizem com os números de prevalência que eu mencionei logo acima.
O tratamento dessa doença ultrarrara visa a normalização do fósforo no sangue. O paciente recebe doses elevadas de fosfato e de vitamina D, administradas via oral, por meio da ingestão diária de inúmeros comprimidos. Isso pode causar desconforto abdominal e gástrico e impactar a aderência do tratamento.
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Hoje em dia, é sabido que essa reposição — além de não ser uma solução definitiva — pode trazer complicações para o paciente, como o depósito de cálcio nos rins. Em certas situações, isso leva à insuficiência renal crônica.
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O fato é que, a cada descoberta científica, nos confrontamos com novos tratamentos, pesquisas e possibilidades. A bem da verdade, o XLH já era um alvo inconsciente de estudos envolvendo tratamentos antes mesmo de ser descoberto. Há 20 anos, as pesquisas com medicamentos altamente precisos, que atuam exatamente em um problema molecular, já esbarravam no tema. Era o novo normal da ciência abrindo um leque de opções para diversas doenças — entre elas, o XLH.
Eis que, em 2019, um novo fruto dessas investigações surgiu contra esse tipo de raquitismo: o burosumabe. O princípio ativo, já aprovado no Brasil, é um anticorpo que atua diretamente na causa da doença, preenchendo a lacuna deixada pela genética e estabelecendo um novo paradigma para pacientes que até então não imaginavam a vida sem as doses diárias de fósforo e vitamina D.
A administração da terapia é subcutânea. Na fase pediátrica, acima de um ano de idade, a aplicação do burosumabe é realizada a cada 15 dias. Já nos adultos, uma vez por mês. É uma droga muito promissora e as respostas iniciais dos pacientes têm sido excelentes.
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O diagnóstico também evoluiu. Hoje em dia temos a possibilidade de confirmá-lo por exames de biologia molecular. Graças a isso, há como iniciar o tratamento mais precocemente, evitando, muitas vezes, cirurgias ortopédicas desnecessárias.
O que a gente se dá conta diante de tudo isso é que o novo normal pode estar logo ali na esquina. Não sabemos quando a vida, a ciência e o mundo vão nos surpreender. Na peste bubônica — a primeira vez na história em que se adotou uma quarentena no combate a uma doença —, ninguém imaginava um mundo possível pós-pandemia. No entanto, aqui estamos. E continuamos nossa evolução em busca de bem-estar, qualidade de vida e melhores relações humanas.
*Mauro Borghi é assistente da Unidade de Endocrinologia Pediátrica da Santa Casa de São Paulo. Tem mestrado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo e é doutorando pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Sua linha de pesquisa envolve XLH e raquitismo.
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Raquitismo: o que há de novo nessa doença tão antiga
Na minha área de estudo, sempre existe algo atual — mesmo sobre as coisas mais antigas. O raquitismo como doença é conhecido desde o Império Romano. Por volta do ano 100, Soranus e Galeno já descreviam as importantes deformidades ósseas da doença. Em 1650, Francis Glisson publicou o primeiro tratado sobre o raquitismo.
Mas, acredite se quiser, um novo tipo do problema foi descoberto recentemente: é o raquitismo hipofosfatêmico ligado ao cromossomo X, também conhecido como XLH. Essa versão não é originada por falta da vitamina D, como estamos mais acostumados.
O XLH é causado pela deficiência de fosfato, um mineral necessário para a formação do esqueleto e dos dentes, para a composição do DNA e para a produção de energia no organismo. A enfermidade atinge principalmente os ossos, deixando-os fracos e predispostos a envergar.
Muitos pais de pacientes recentemente diagnosticados com XLH me falam: “Se os meus filhos são bem cuidados, por que estão com essa doença?” A indagação se deve ao fato do raquitismo via de regra estar associado à desnutrição. Mas nem sempre é assim.
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O XLH é uma doença genética. Ela é marcada pela perda de fosfato através do rim e pelo aumento de um hormônio produzido pelos ossos ligado ao fator de crescimento (FGF23) em razão de uma alteração no DNA. Ou seja, nascemos com ou sem esse tipo de patologia.
Suas principais manifestações clínicas são baixa estatura e importantes deformidades ósseas, além de outras pouco valorizadas, como abscessos dentários espontâneos, dificuldade para andar, dor muscular e fadiga crônica.
A patologia conta com uma prevalência aproximada de 1 a 9 casos para cada 1 milhão de pessoas, de acordo com o Orphanet — um site de referência mundial quando o assunto envolve doenças raras. No Brasil, não há dados epidemiológicos sólidos que indiquem a quantidade exata de pessoas afetadas. Contudo, os diagnósticos realizados aqui, nos Estados Unidos e na Europa condizem com os números de prevalência que eu mencionei logo acima.
O tratamento dessa doença ultrarrara visa a normalização do fósforo no sangue. O paciente recebe doses elevadas de fosfato e de vitamina D, administradas via oral, por meio da ingestão diária de inúmeros comprimidos. Isso pode causar desconforto abdominal e gástrico e impactar a aderência do tratamento.
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Hoje em dia, é sabido que essa reposição — além de não ser uma solução definitiva — pode trazer complicações para o paciente, como o depósito de cálcio nos rins. Em certas situações, isso leva à insuficiência renal crônica.
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O fato é que, a cada descoberta científica, nos confrontamos com novos tratamentos, pesquisas e possibilidades. A bem da verdade, o XLH já era um alvo inconsciente de estudos envolvendo tratamentos antes mesmo de ser descoberto. Há 20 anos, as pesquisas com medicamentos altamente precisos, que atuam exatamente em um problema molecular, já esbarravam no tema. Era o novo normal da ciência abrindo um leque de opções para diversas doenças — entre elas, o XLH.
Eis que, em 2019, um novo fruto dessas investigações surgiu contra esse tipo de raquitismo: o burosumabe. O princípio ativo, já aprovado no Brasil, é um anticorpo que atua diretamente na causa da doença, preenchendo a lacuna deixada pela genética e estabelecendo um novo paradigma para pacientes que até então não imaginavam a vida sem as doses diárias de fósforo e vitamina D.
A administração da terapia é subcutânea. Na fase pediátrica, acima de um ano de idade, a aplicação do burosumabe é realizada a cada 15 dias. Já nos adultos, uma vez por mês. É uma droga muito promissora e as respostas iniciais dos pacientes têm sido excelentes.
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O diagnóstico também evoluiu. Hoje em dia temos a possibilidade de confirmá-lo por exames de biologia molecular. Graças a isso, há como iniciar o tratamento mais precocemente, evitando, muitas vezes, cirurgias ortopédicas desnecessárias.
O que a gente se dá conta diante de tudo isso é que o novo normal pode estar logo ali na esquina. Não sabemos quando a vida, a ciência e o mundo vão nos surpreender. Na peste bubônica — a primeira vez na história em que se adotou uma quarentena no combate a uma doença —, ninguém imaginava um mundo possível pós-pandemia. No entanto, aqui estamos. E continuamos nossa evolução em busca de bem-estar, qualidade de vida e melhores relações humanas.
*Mauro Borghi é assistente da Unidade de Endocrinologia Pediátrica da Santa Casa de São Paulo. Tem mestrado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo e é doutorando pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Sua linha de pesquisa envolve XLH e raquitismo.
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atintintintin · 4 years
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Vitamin A deficiency exacerbates autism-like behaviors and abnormalities of the enteric nervous system in a valproic acid-induced rat model of autism.
Vitamin A deficiency exacerbates autism-like behaviors and abnormalities of the enteric nervous system in a valproic acid-induced rat model of autism.
Neurotoxicology. 2020 Jun 08;:
Authors: Cheng B, Zhu J, Yang T, Wang S, Liu H, Wu Q, Zhang X, Chen J, Li T
Abstract The manifestations of autism spectrum disorder (ASD) are highly heterogeneous. As many individuals with ASD have gastrointestinal (GI) comorbidities, ASD with GI problems is considered to be a subtype of ASD. Vitamin A (VA) plays an important role in the development of both the central and peripheral nervous system. However, the relationship between VA deficiency (VAD) and ASD with GI comorbidities is still unclear. We established rat models with different VA levels based on the valproic acid-induced autism model. Compared to autism model rats with VA normal (VAN), autism model rats with gestational VAD showed more severe autism-like behavior, increased GI transit time, and impairment of the enteric nervous system (ENS). Besides, the expression levels of retinoic acid receptor α (RARα) and Ret in autism model rats with VAD were decreased compared with those in rats with VAN. Supplementation with VA was found to effectively ameliorate autism-like behaviors and impairments of GI motility and the ENS in autism model rats with VAD. Chromatin immunoprecipitation results suggested that RARa can bind to the promoter region of the Ret gene and regulate the Ret signaling pathway. We speculate that VAD in autism might lead to impairments of both the brain and ENS. VAD might be a factor that causes individuals to be more susceptible to ASD-related risk factors and aggravates a subtype of ASD with GI comorbidities.
PMID: 32526256 [PubMed - as supplied by publisher]
via pubmed: autism https://ift.tt/2MNqLXo
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neurocirurgiabr · 7 years
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ABLAM – NeuroCaso 01 ( Ac. Bruno, Dr. Felipe Duarte, Dr. Leonardo Gomes – MG)
Responsáveis pela construção do caso e afiliações
Bruno Bastos Godoi, acadêmico do 6o período do curso de medicina da UFVJM, Diamantina/MG ([email protected]). Presidente da Liga Acadêmica de Neurociências (Neuroliga – UFVJM).
Felipe Duarte Augusto, Residente de neurocirurgia da Santa Casa de Caridade de Diamantina/MG.
Leonardo Gomes de Carvalho, Neurocirurgião da Santa Casa de Caridade de Diamantina/MG.
Abordagem geral do caso clínico:
P.F.S, 36 anos, pardo, previamente hígido. Admitido com queixa de olho inchado”. Refere início de forma súbita há 1 (um) dia. Evoluiu com edema periorbitário, dor no local, eritema da conjuntiva. Nega febre, queixa de cefaleia de moderada intensidade em região frontal direita. Há 12 dias sofreu uma queda de motocicleta, com a qual teve um traumatismo crânio-encefálico (TCE) leve, tendo, na ocasião, fraturado o frontal direito e contusão frontal de tratamento conservador.
Ao exame físico:
Paciente orientado, verbalizando, Glasgow 15, edema importante periocular direito, hiperemia conjuntival, acuidade visual preservada, motricidade extrínseca comprometida, sopro pulsátil em globo ocular direito, proptose ocular direita.
Motricidade e sensibilidade preservadas.
Aparelho cardiovascular: Ritmo cardíaco regular, bulhas normofonéticas em dois tempos, sem sopros.
Aparelho respiratório: Murmúrio vesicular fisiológico sem ruídos adventícios.
Temperatura: 36,4 oC
Pressão arterial: 126 x 76 mmHg
Aspectos relevantes para abordagem clínica do caso que se queira relatar
Quadro agudo (relaciona-se com causa vascular), se subagudo relaciona-se com causa infecciosa.
Ausência de febre (corrobora com etiologia não-infecciosa).
Sopro pulsátil em globo ocular, hiperemia conjuntival e proptose (tríade clínica da fístula carotídeo-cavernosa, ocorrendo, respectivamente em 85%, 79% e 70% dos casos).
Tomografia de crânio estrutura captante com a invasão de contraste. Ausência de coleção purulenta e presença de lesão em topografia de seio cavernoso e evidência da veia oftálmica superior. Além disso, a TC mostra sinais de traumatismo prévio (fratura frontal).
.    
6) Discussão do caso
  As fístulas arteriovenosas (FAVs) da região do seio cavernoso (SC) são lesões raras e difíceis de diagnosticar. Os principais sinais e sintomas são proptose, hiperemia conjuntival, quemose, paralisia dos III, IV, V e VI nervos cranianos, ptose palpebral, glaucoma, redução da acuidade visual e cefaleia. Nas fístulas carótido-cavernosa existe um defeito na parede da artéria carótida interna (ACI) que a comunica diretamente com o SC e, em consequência, um shunt arteriovenoso de grande volume. Na TC podemos identificar dilatação ou trombose da veia oftálmica superior (VOS), proptose, contrastação precoce do SC, espessamento da musculatura extraocular e edema da gordura periorbitária3.
  As fístulas carótido-cavernosas (FCC) são comunicações anormais entre o sistema arterial carotídeo e o seio cavernoso, caracterizando-se pelo fluxo de sangue arterial de um sistema de alta pressão da artéria carótida interna (ACI) ou externa (ACE) para o sistema venoso de baixa pressão do seio cavernoso. Anatomicamente podem ser divididas em 2 tipos: FCC diretas (comunicação direta entre a artéria carótida interna e o seio cavernoso), são as mais frequentes correspondendo a cerca de 50-70% dos casos; FCC indiretas ou malformações artério-venosas (MAV) durais do seio cavernoso (comunicações indiretas, através de ramos meníngeos, com origem na artéria carótida interna, externa ou ambas e o seio cavernoso)6. As FCCs pós-traumáticas representam 69–77% das fístulas arterio-venosas da região do seio cavernoso, com prevalência de apenas 0,2% nos traumas crânio-encefálicos (TCEs). As FCCs predominam no sexo masculino, entre os 20 e 30 anos3.
  Os seios cavernosos (SC), como todos os demais seios cerebrais, são canais venosos (ou plexos extradurais) formados pelos folhetos interno e externo da dura-máter (DM). Também chamada de paquimeninge, a DM consiste de um tecido espesso, resistente, rico em fibras colágenas, vasos e nervos. Ocupam os SC um pequeno território na fossa craniana média (localização paraselar, lateral ao seio esfenoidal), com 2 cm de comprimento por 1 cm de largura, estendendo-se da órbita ao ápice petroso. Os limites ósseos incluem o corpo e asas (maior e menor) do esfenóide, tubérculo e dorso da sela, sulco carotídeo e processos clinóides. Ao plexo venoso que constitue o SC chega ao sangue que retorna do olho e órbita, via fissura orbitária superior, de forma individualizada ou num tronco comum, pelas veias orbitárias superior (VOS) e inferior (VOI). Transitam pelo SC os pares cranianos: III, IV, VI, V1, bem como conexões simpáticas e parassimpáticas e a ACI7.
  As FCC diretas apresentam na maioria dos casos um alto débito ao contrário das FCC indiretas que em termos hemodinâmicos são de baixo débito. Etiologicamente as primeiras são traumáticas em cerca de 75% dos casos podendo, no entanto, ocorrer espontaneamente. As FCC indiretas são geralmente espontâneas, ocorrendo classicamente em mulheres pós-menopáusicas ou em grávidas. O diagnóstico é efetuado pela clínica e por Tomografia Computadorizada de crânio e/ou Ressonância Magnética Nuclear das Órbitas, onde o sinal mais específico é a dilatação da veia oftálmica superior. No entanto, o diagnóstico definitivo, a caracterização da fístula e o planejamento do tratamento endovascular só são possíveis com a angiografia cerebral6.
  As FCC são lesões raras e difíceis de diagnosticar. Quadros mais graves como amaurose e hemorragia intracraniana também são descritos. O shunt arteriovenoso para o SC leva ao aumento do volume e estase sanguínea, aumento da pressão venosa e, consequentemente, inversão do fluxo nas veias oftálmicas e até refluxo para as veias corticais e outros seios venosos. Isto explica as alterações neuro-oftalmológicas encontradas nesses pacientes3.
Referências
Pedrosa C, Marques E. da Silva V, Leite AL, Celulite orbitária e periorbitária. Revisão de 16 anos de crianças internadas no Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia / Espinho. 2011;33(2):76-80
BUENO, M. A. DE C. et al. Oftalmopatia na doença de Graves: revisão da literatura e correção de deformidade iatrogênica. Rev. bras. cir. plást, v. 23, n. 3, p. 220–225, 2008.
Santos Daniela dos, Monsignore Lucas Moretti, Nakiri Guilherme Seizem, Cruz Antonio Augusto Velasco e, Colli Benedicto Oscar, Abud Daniel Giansante. Diagnóstico por imagem das fístulas arteriovenosas da região do seio cavernoso. Radiol Bras  [Internet]. 2014  Aug [cited  2017  Jan  21] ;  47( 4 ): 251-255.
Scalcon Márcia Regina Rosa, Cunha Viviane Roseli da, Rossi Álvaro Garcia, Paiva Eduardo dos Santos. Pseudotumor orbitário em paciente com doença de Still do adulto: associação incomum. Rev. Bras. Reumatol.  [Internet]. 2008  Oct [cited  2017  Jan  21] ;  48( 5 ): 309-312
Buscacio Eduardo Scaldini, Yamane Yoshifumi, Nogueira Renata. Síndrome de Tolosa-Hunt. Rev. bras.oftalmol.  [Internet]. 2016  Feb [cited  2017  Jan  21] ;  75( 1 ): 64-66.
GUERRA, Paulo Silva et al. Diagnóstico e Tratamento de Fístulas Carótido-Cavernosas. Oftalmologia, Santa Maria, v. 34, p.379-384, jun. 2010.
Vilela Manuel Augusto Pereira. Fístula carotídeo-cavernosa. Rev. bras.oftalmol.  [Internet]. 2013  Feb [cited  2017  Jan  21] ;  72( 1 ): 70-75.
Responsáveis pela construção do caso e afiliações
Bruno Bastos Godoi, acadêmico do 6o período do curso de medicina da UFVJM, Diamantina/MG ([email protected]). Presidente da Liga Acadêmica de Neurociências (Neuroliga – UFVJM).
Felipe Duarte Augusto, Residente de neurocirurgia da Santa Casa de Caridade de Diamantina/MG.
Leonardo Gomes de Carvalho, Neurocirurgião da Santa Casa de Caridade de Diamantina/MG.
ABLAM – NeuroCaso 01 ( Ac. Bruno, Dr. Felipe Duarte, Dr. Leonardo Gomes – MG) ABLAM - NeuroCaso 01 ( Ac. Bruno, Dr. Felipe Duarte, Dr. Leonardo Gomes - MG) Responsáveis pela construção do caso e afiliações…
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gangtaes · 3 years
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caught up with ddsslls and jun x rara have broken up more times than they’ve been together and i’m about to pull my hair out in frustration. are we really doing all this suddenly all the way to the last eps
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asiandramastoke · 4 years
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Do Do Sol Sol La La Sol
Jun x Rara
Catch & Fall
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asiandramastoke · 4 years
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Episode 6
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dietasdicas1 · 4 years
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Fimose: o que é tipos sintomas tratamento e cirurgia
O que é fimose?
Trata-se da dificuldade ou impossibilidade de expor adequadamente a glande — a cabeça do pênis — devido ao excesso de pele que cobre a região. Essa pele, aliás, se chama prepúcio. Praticamente todos os meninos nascem com a condição, porém, na maioria deles, a fimose desaparece com o tempo. Quando o problema persiste, causa sintomas desagradáveis (dor, dificuldade para urinar etc) e exige tratamento, que pode incluir cirurgia.
Tipos de fimose e quais são as causas
O urologista Francisco Tibor, chefe do Departamento de Uropediatria da Sociedade Brasileira de Urologia (SBU), explica que existem basicamente dois tipos de fimose: a primária (ou fisiológica) e a secundária (ou patológica).
“A que ocorre nos primeiros meses ou anos de vida é considerada fisiológica. É uma situação transitória que normalmente evolui para uma resolução espontânea”, afirma Tibor. Ou seja, ela é normal e não traz quaisquer preocupações.
Com 1 ano de idade, aproximadamente metade dos garotos ainda não consegue expor a glande. Aos 3 anos, o número cai para cerca de 10%.
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Os médicos diagnosticam a fimose secundária quando, mesmo com o passar do tempo, a criança continua incapaz de realizar esse ato. Nesse caso, a situação só se resolve com tratamentos, que falaremos adiante.
Sintomas de fimose
Incapacidade de expor a glande
Dor durante as relações sexuais
Assaduras e cicatrizes nos genitais
Inchaço
Sangramento
Secreções com mau cheiro
Dificuldade ao urinar
Fimose em adulto X criança
“A incidência é bem menor em adultos”, pondera Tibor. Uma das principais razões — que também pode afetar a meninada — é a falta de higiene. “É possível surgir uma infecção ou acúmulo de urina no interior da cavidade prepucial”, complementa o urologista.
Com isso e com o possível inchaço, fica complicado tirar o prepúcio da frente para expor a glande. É mais um motivo para não deixar de limpar o órgão genital.
“Se o adulto apresenta processos inflamatórios crônicos, é possível que desenvolva a fimose secundária”, relata o médico. Aí, é preciso cuidar da raiz do problema.
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Fimose é diferente de aderência
Quando a criança não consegue descobrir a cabeça do pênis porque o prepúcio está “grudado” nela, estamos diante de uma aderência. Lembre-se: a fimose é provocada pelo excesso de pele.
Ao longo dos anos, a aderência se desfaz naturalmente. Mas não é fácil distinguir essas duas condições se você não possui olhos treinados. Se notar qualquer coisa suspeita, o ideal é procurar um médico.
Como é feito o diagnóstico da fimose
O especialista mais indicado para saber se você tem fimose é o urologista. Nas crianças, o próprio pediatra dá conta do recado.
“Um bom exame físico é suficiente para estabelecer se existe a condição ou não e determinar se ela é primária ou secundária”, informa o membro da SBU. É a partir dessa avaliação que o médico estabelece a estratégia para lidar com a fimose.
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Tratamento para a fimose
Como dissemos, a evolução do tipo fisiológico ocorre de forma natural. “Eventualmente, o laceamento da pele demora um pouco mais. Aí, os pais devem fazer exercícios prepuciais e tentar expor a glande”, orienta Tibor.
Mas atenção: isso deve ser feito sob recomendação médica — e sem forçar— a partir dos 2 anos de idade. Do contrário, há o risco de lesões e machucados.
“Já na fimose secundária, lançamos mão de um tratamento tópico com cremes à base de corticoides”, ensina o urologista. Eles ajudam a fazer a pele deslizar sobre a cabeça do pênis. Normalmente, esse período dura de quatro a seis semanas. Se tudo der certo, o paciente fica livre do problema.
Apesar de ser eficaz, quando o método não funciona ou quando a fimose é mais severa, só resta fazer a cirurgia.
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Como funciona a cirurgia de fimose e os cuidados pós-cirúrgicos
Ela é chamada de postectomia, mas é conhecida como circuncisão. Tibor explica que, quando realizada por motivos religiosos ou em rituais, costuma acontecer bem cedo na vida. “Mas, do ponto de vista formal, ela é indicada nos casos de fimose secundária e inflamação repetida”, aponta.
Na cirurgia, é retirado o prepúcio ou são feitos cortes que permitam que a glande seja exposta. O ideal é realizá-la antes da adolescência, quando normalmente se inicia a vida sexual.
Independentemente da idade, ela sempre exige anestesia.
“É um procedimento simples. Fica apenas um curativo, que pode ser retirado em menos de uma semana. No dia seguinte, o paciente já volta para casa. Não tem muito cuidados específicos, a não ser na higiene local”, informa Tibor.
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Nos bebês, a própria fralda serve como uma proteção aos atritos que aconteceriam em contato com a roupa.
“A sensibilidade na glande que surge nos primeiros dias logo desaparece e os adultos não vão sentir nenhum grande desconforto. Isso não trará prejuízos para uma futura atividade sexual”, tranquiliza o profissional.
Por outro lado, quando a fimose não é cuidada adequadamente, há risco de complicações, como dor durante o sexo, infecção urinária e maior propensão a contrair infecções sexualmente transmissíveis (ISTs).
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Existe fimose feminina?
Apesar de ser extremamente rara, essa condição também pode atingir as mulheres. Ela acontece quando existe uma aderência entre os pequenos lábios da vagina. Se a fimose feminina não desaparece sozinha, o especialista receita cremes tópicos que auxiliam na separação.
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Saiba como prevenir a fimose
A versão primária não tem prevenção, já que ocorre com todos os meninos. Para evitar a patológica, higienize o pênis direito, com água e sabão.
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Fimose: o que é tipos sintomas tratamento e cirurgia
O que é fimose?
Trata-se da dificuldade ou impossibilidade de expor adequadamente a glande — a cabeça do pênis — devido ao excesso de pele que cobre a região. Essa pele, aliás, se chama prepúcio. Praticamente todos os meninos nascem com a condição, porém, na maioria deles, a fimose desaparece com o tempo. Quando o problema persiste, causa sintomas desagradáveis (dor, dificuldade para urinar etc) e exige tratamento, que pode incluir cirurgia.
Tipos de fimose e quais são as causas
O urologista Francisco Tibor, chefe do Departamento de Uropediatria da Sociedade Brasileira de Urologia (SBU), explica que existem basicamente dois tipos de fimose: a primária (ou fisiológica) e a secundária (ou patológica).
“A que ocorre nos primeiros meses ou anos de vida é considerada fisiológica. É uma situação transitória que normalmente evolui para uma resolução espontânea”, afirma Tibor. Ou seja, ela é normal e não traz quaisquer preocupações.
Com 1 ano de idade, aproximadamente metade dos garotos ainda não consegue expor a glande. Aos 3 anos, o número cai para cerca de 10%.
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Os médicos diagnosticam a fimose secundária quando, mesmo com o passar do tempo, a criança continua incapaz de realizar esse ato. Nesse caso, a situação só se resolve com tratamentos, que falaremos adiante.
Sintomas de fimose
Incapacidade de expor a glande
Dor durante as relações sexuais
Assaduras e cicatrizes nos genitais
Inchaço
Sangramento
Secreções com mau cheiro
Dificuldade ao urinar
Fimose em adulto X criança
“A incidência é bem menor em adultos”, pondera Tibor. Uma das principais razões — que também pode afetar a meninada — é a falta de higiene. “É possível surgir uma infecção ou acúmulo de urina no interior da cavidade prepucial”, complementa o urologista.
Com isso e com o possível inchaço, fica complicado tirar o prepúcio da frente para expor a glande. É mais um motivo para não deixar de limpar o órgão genital.
“Se o adulto apresenta processos inflamatórios crônicos, é possível que desenvolva a fimose secundária”, relata o médico. Aí, é preciso cuidar da raiz do problema.
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Fimose é diferente de aderência
Quando a criança não consegue descobrir a cabeça do pênis porque o prepúcio está “grudado” nela, estamos diante de uma aderência. Lembre-se: a fimose é provocada pelo excesso de pele.
Ao longo dos anos, a aderência se desfaz naturalmente. Mas não é fácil distinguir essas duas condições se você não possui olhos treinados. Se notar qualquer coisa suspeita, o ideal é procurar um médico.
Como é feito o diagnóstico da fimose
O especialista mais indicado para saber se você tem fimose é o urologista. Nas crianças, o próprio pediatra dá conta do recado.
“Um bom exame físico é suficiente para estabelecer se existe a condição ou não e determinar se ela é primária ou secundária”, informa o membro da SBU. É a partir dessa avaliação que o médico estabelece a estratégia para lidar com a fimose.
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Tratamento para a fimose
Como dissemos, a evolução do tipo fisiológico ocorre de forma natural. “Eventualmente, o laceamento da pele demora um pouco mais. Aí, os pais devem fazer exercícios prepuciais e tentar expor a glande”, orienta Tibor.
Mas atenção: isso deve ser feito sob recomendação médica — e sem forçar— a partir dos 2 anos de idade. Do contrário, há o risco de lesões e machucados.
“Já na fimose secundária, lançamos mão de um tratamento tópico com cremes à base de corticoides”, ensina o urologista. Eles ajudam a fazer a pele deslizar sobre a cabeça do pênis. Normalmente, esse período dura de quatro a seis semanas. Se tudo der certo, o paciente fica livre do problema.
Apesar de ser eficaz, quando o método não funciona ou quando a fimose é mais severa, só resta fazer a cirurgia.
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Como funciona a cirurgia de fimose e os cuidados pós-cirúrgicos
Ela é chamada de postectomia, mas é conhecida como circuncisão. Tibor explica que, quando realizada por motivos religiosos ou em rituais, costuma acontecer bem cedo na vida. “Mas, do ponto de vista formal, ela é indicada nos casos de fimose secundária e inflamação repetida”, aponta.
Na cirurgia, é retirado o prepúcio ou são feitos cortes que permitam que a glande seja exposta. O ideal é realizá-la antes da adolescência, quando normalmente se inicia a vida sexual.
Independentemente da idade, ela sempre exige anestesia.
“É um procedimento simples. Fica apenas um curativo, que pode ser retirado em menos de uma semana. No dia seguinte, o paciente já volta para casa. Não tem muito cuidados específicos, a não ser na higiene local”, informa Tibor.
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Nos bebês, a própria fralda serve como uma proteção aos atritos que aconteceriam em contato com a roupa.
“A sensibilidade na glande que surge nos primeiros dias logo desaparece e os adultos não vão sentir nenhum grande desconforto. Isso não trará prejuízos para uma futura atividade sexual”, tranquiliza o profissional.
Por outro lado, quando a fimose não é cuidada adequadamente, há risco de complicações, como dor durante o sexo, infecção urinária e maior propensão a contrair infecções sexualmente transmissíveis (ISTs).
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Existe fimose feminina?
Apesar de ser extremamente rara, essa condição também pode atingir as mulheres. Ela acontece quando existe uma aderência entre os pequenos lábios da vagina. Se a fimose feminina não desaparece sozinha, o especialista receita cremes tópicos que auxiliam na separação.
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Saiba como prevenir a fimose
A versão primária não tem prevenção, já que ocorre com todos os meninos. Para evitar a patológica, higienize o pênis direito, com água e sabão.
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